Лобная дисфункция что это
Лобно-височная деменция: причины, симптомы, диагностика
Лобно-височная деменция – заболевание нервной системы, направленное на поражение лобных и височных долей головного мозга.
Проявляется раньше, чем остальные виды подобного характера недугов. Согласно анализу большинства случаев, данное заболевание имеет наследственный признак.
Причины деменции
В 1997 году профессор неврологии и биохимии Прузинер высказал теорию, о том, что есть несколько факторов, напрямую влияющих на возникновение
и развитие деменции. Таковыми являются следующие признаки:
1) прионы – вид инфекционных патогенов, содержащиеся в клетках головного мозга;
2) хронический алкоголизм;
3) травмы головного мозга;
4) инфекционные поражения;
5) афазия – расстройство, связанное с нарушением речевого аппарата;
6) нарушения пищевого поведения.
7) когнитивные расстройства – ухудшение качества умственной деятельности, снижение памяти.
Симптомы и стадии
1-ый признак – это смена поведения на более пассивное. Человек совершенно забывает про свои обязанности на работе и дома либо выполняет их совершенно не аккуратно. Ограничивает круг общения. Ответы на вопросы всегда в короткой и простой форме.
2-ой признак — пациент становится полностью безразличным по отношению к своим друзьям и родственникам, использует в своей речи насмешки оскорбительного характера. Преобладают периоды вспыльчивости, спонтанные приступы сарказма и полное пренебрежение общественными нормами приличия.
3-й признак – полное отсутствие организованности действий, планирование. В работе отсутствует логичная последовательность. Заметная неопрятность во внешнем виде. Перестает применять правила личной гигиены при повседневном образе жизни. У пациента наблюдаются серьезные нарушения в речи. Она становится совершенно спутанная и прерывистая.
Проанализировав данные симптомы можно сказать следующее: данный вид деменции является ни что иное как слабоумие на начальной стадии, которое
совершенно невозможно распознать в течении долгого времени.
поведении и двигательных функций.
1-ая стадия. На данном этапе практически сразу пропадает тактичность. Пациент не замечает подобного изменения и считает это не существенным. Наблюдаются патопсихологические симптомы, связанные с общими познаниями реальности и формированием умозаключений.
2-ая стадия – это процесс развития недуга, выражающийся в бесконтрольном порядке действий и эмоций. Именно на этой стадии опытные психологи сравнивают состояние пациента с схожими симптомами, как при синдроме Клювера-Бьюси. В этот период у пациента становится заметной гиперсексуальность и полная потеря эмпатии к окружающим.
На 3-ей стадии пациент превращается в безвольное и апатичное существо с серьезными речевыми нарушениями. Частичная потеря памяти и утрачивание ориентации в пространстве.
Также встречаются патологические рефлексы, связанные с поражением центральной нервной системы. Если пациент достиг данной стадии заболевания,
то его продолжительность жизни заметно укорачивается. Согласно наблюдениям экспертов, в изучении лобно-височной деменции, доказано: что с появлением
1-ых симптомов и дальнейшему прогрессу к 3-ей стадии средняя продолжительность жизни человека составляет 8-10 лет.
Диагностика
Установить диагноз можно только при тщательном осмотре пациента и проведение профилактических бесед с родственниками в рамках психотерапии.
Проводится консультационный прием у таких специалистов: логопед и невролог. На 3-ей стадии назначают процедуру – МРТ головного мозга и проводят
люмбальную пункцию для определения уровня прионов.
Для подтверждения диагноза рекомендуется проведение нейропсихологических тестов: «Краткое исследование психологического состояния» и
«Батарея лобной дисфункции». Если же по 1-ому тесту показатель 24 балла и выше, а по 2-ому – менее 11 баллов. Это означает что можно суверенностью сказать
пациент страдает лобно-височным слабоумием.
Как правило, лечение данного вида деменции не представляется возможным. Единственное, что можно сделать: продлить жизнь пациента на несколько лет путем
усовершенствования качества условий его жизнедеятельности в целом.
Лобная доля и ее поражение
Традиционные системы классификации делят лобные доли на предцентральную кору (область, непосредственно перед центральной или сильвиевой бороздой ) и префронтальную кору, простирающаяся от лобных полюсов до предцентральной коры, включая лобную оперкулярную часть. Префронтальная кора в разделяется на:
— орбитофронтальную кору (включая орбитобазальные или вентромедиальные и нижние медиальные области);
— вентролатеральную префронтальную кору;
— дорсолатеральную префронтальную кору,
— медиальную префронтальную кору (содержащая переднюю дентальную извилину, предлимбическую и инфралимбическую кору):
— каудальную префронтальную кору (которая включает в себя лобные глазные поля ).
Каждая из этих областей имеет широкую связь как с другими регионами лобной доли, так и с другими структурами мозга.
Дорсолатеральная лобная кора отвечает за планирование, формирование стратегии и исполнительное функционирование. Пациенты с дорсолатеральными лобными поражениями имеют тенденцию к апатии, изменениям личности, абулии и отсутствию способности планировать или последовательно выполнять действия или решения задачи. Эти пациенты имеют плохую рабочую память на вербальную информацию (если в основном затронуто левое полушарие ) или пространственной информации (если поражено правое полушарие).
Фронтальная оперкулярная часть содержит центр экспрессии речи. Пациенты с левосторонним фронтальным оперкулярным поражением демонстрируют афазию Брока ( Broca) и трудность нахождения слов, тогда как пациенты с эксклюзивным правосторонним оперкулярным поражением имеют тенденцию к развитию экспрессивной апросодии ( aprosodia).
Орбитофронтальная кора имеет дело с ингибированием ( торможением ) реакции. Пациенты с орбитофронтальными поражениями, как правило, демонстрируюи расторможенность, эмоциональную лабильность и нарушения памяти. Пациенты с такой приобретенной социопатией или психопатоподобным расстройством, как говорят, имеют «орбитальную личность». Личностные изменения вследствие орбитального повреждения включают импульсивность, пуэрилизм, грубый юмор, сексуальную расторженность и полное пренебрежение к другим людям.
Пациенты с поражениями нижних медиальных отделов лобной доли (базальный передний мозг) демонстрируют тенденцию к антероградной и ретроградной амнезии и конфабуляциям.
Один из кажущихся парадоксов дисфункции лобной доли заключается в том, что врачи и психологи могут жаловаться на «неспособность пациента сделать что-либо», но, по крайней мере, при поверхностном тестировании психического статуса, пациент кажется нормальным или только имеющим легкие нарушения. Эта диссоциация может быть ключом к тому, что дисфункция лобной доли имеет место у больного.
При поражении лобной доли обращает на себя внимание:
В.А.Яковлев «Когнитивные расстройства в зрелом и пожилом возрасте» Тесты лобной дисфункции
Концептуализация
Беглость речи
Для оценки беглости речи пациента просят закрыть глаза и в течение минуты называть слова на букву «с». При этом имена собственные не засчитываются. Результат: более 9 слов за минуту – 3 балла, от 7 до 9 – 2 балла, от 4 до 6 слов – 1 балл, 3 и менее слов – 0 баллов.
Динамический праксис
Больному при определении динамического праксиса предлагается повторить за врачом одной рукой серию из трех движений: кулак (ставится горизонтально, параллельно поверхности стола) – ребро (кисть ставится вертикально на медиальный край) – ладонь (кисть ставится горизонтально, ладонью вниз). При первом предъявлении трех описанных выше движений больной только следит за врачом, при втором предъявлении серий – повторяет движения врача, наконец, следующие два раза по три серии делает самостоятельно. При самостоятельном выполнении подсказки больному недопустимы. Результат: правильное выполнение девяти серий движений – 3 балла, шести серий – 2 балла, трех серий (совместно с врачом) – 1 балл.
Простая реакция выбора
Простая реакция выбора. Дается инструкция: «Сейчас я проверю ваше внимание. Мы будет выстукивать ритм. Если я ударю один раз, вы должны ударить два раза подряд. Если я ударю два раза подряд, вы должны ударить только один раз». Выстукивается следующий ритм: 1–1–2–1–2–2–2–1–1–2. Оценка результата: правильное выполнение – 3 балла, не более 2 ошибок – 2 балла, много ошибок – 1 балл, полное копирование ритма врача – 0 баллов.
Усложненная реакция выбора
Для проверки усложненной реакции выбора дается инструкция: «Теперь, если я ударю один раз, то вы ничего не должны делать. Если я ударю два раза подряд, вы должны ударить только один раз». Выстукивается ритм: 1–1–2–1–2–2–2–1–1–2. Оценка результата аналогично п. 4.
Психотические расстройства
Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].
В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.
Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.
Общие подходы к лечению
Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.
Литература
* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.
Лобная дисфункция что это
К ПРОБЛЕМЕ ЛОБНО-ВИСОЧНОЙ ДЕМЕНЦИИ
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
Общими клиническими признаками заболевания являлись: прогрессирующее разрушение личности и когнитивных функций с потерей критических способностей, утратой социально приемлемых форм поведения, нарастанием аспонтанности, импульсивностью, стереотипиями при отсутствии выраженных нарушений памяти и апракто-агностических расстройств.
Мужчин было 20, женщин — 16. Средний возраст начала болезни — 51,9 г. (г=27-69). Средний возраст на момент обследования — 55,9 г. Обращала на себя внимание высокая частота семейной отягощенности (среди родственников первой и второй степени родства) деменциями позднего возраста (11 больных, т. е. достигавшая 30 %). При этом в 3-х случаях (8 %) наблюдалась картина «лобного слабоумия», в 5 (14 %) — СДАТ, в остальных 3-х (8 %) — неясная.
КТ/МРТ обнаруживало выраженную сочетанную корковую и центральную атрофию мозга. Корковая атрофия у 11 больных (30,5 %) ограничивалась лобными долями, у 6 (16,6 %) захватывала и височные доли, а у 14 (38,8 %) — височные и теменные доли. Встречались и случаи лобно-теменной (2-5,5 %), и изолированной височной (2-5,5 %), и височно-затылочной (1-2,7 %) атрофии. Центральная атрофия у 1/3 больных (12) имела явную акцентуацию в передних отделах мозга.
У большей части больных (21 чел.) в картине слабоумия преобладал грубый распад личности и интеллекта. В остальных случаях (15 чел.) наряду с этим отмечались прогрессирующие нарушения речи по типу динамической афазии (вплоть до мутизма), иногда с явлениями номинативной афазии.
Между этими подгруппами больных были обнаружены определенные отличия, касающиеся возраста начала заболевания, частоты и характера наследственной отягощенности поздними деменциями, структуры нейропсихологических расстройств.
Средний возраст начала заболевания у больных первой подгруппы был более высоким, чем у больных второй подгруппы (53,9 и 49,7 г., р=0,1546).
Частота семейной отягощенности поздними деменциями оказалась почти в два раза выше у больных первой подгруппы, чем второй (0,39 и 0,2 соответственно, р=0,2330), при этом случаи «лобной деменции» встречались исключительно среди родственников больных первой подгруппы.
По данным нейропсихологического исследования (оно было выполнено у 11 больных каждой подгруппы) для первой подгруппы больных оказалось характерным явное преобладание дисфункции лобных долей (в 7 случаях), в то время как отчетливые признаки дисфункции других корковых отделов отмечались реже (височных — у 4, теменных — у 1-го). Более чем в 1/3 случаев выявлена акцентуация дисфункции правого полушария мозга. Во второй подгруппе наблюдений доминирование дисфункции лобной доли отмечалось более чем в два раза реже, чем в первой (у 3-х больных из 11). У большей же части больных (8) наблюдалась сочетанная лобно-височная дисфункция. Легкие признаки дисфункции теменной доли имели место у 2-х больных. У большей части больных (8) отмечались явные признаки дисфункции левого полушария мозга.
Четких отличий в особенностях атрофии мозга по данным визуальной оценки результатов КТ/МРТ обследования больных первой и второй подгрупп выявлено не было.
Приведенные данные могут указывать на неоднородность группы т. н. «лобно-височной деменции», состоящей по крайней мере из 2-х вариантов. Один из них определяется преимущественным поражением лобной доли (лобная атрофическая деменция в собственном смысле), другой — ее сочетанием с поражением височной области при преимущественной заинтересованности левого полушария мозга (лобно-височная деменция в собственном смысле).
Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. The Lund and Manchester Groups J. Neurol., Neurosurg. And Psychiatry 1994; 57: 416-418.