Локобейз рипеа или липобейз что лучше
Вопрос-ответ
Вазелин, вода, парафин жидкий, цетеариловый спирт, цетеарет-25, метилпарабен, лимонная кислота, натрия цитрат.
Содержит рекордно высокое количество липидов –70%.
Не содержит отдушек и красителей. Без запаха.
Вазелин, вода, парафин твердый, парафин жидкий, глицерин, сорбитанолеат, карнаубский воск, холестерин, церамид III, олеиновая кислота, пальмитиновая кислота, трометамин, карбомер.
Эмульсия «вода в масле» (кольдкрем).
Содержание липидов — 63%.
Не содержит отдушек, консервантов, красителей.
Локобейз ® Липокрем — это увлажняющее косметическое средство с высоким содержанием липидов, специально разработанное для эффективного ухода за кожей.
Несмотря на высокое содержание липидов, Локобейз ® образует на коже водонепроницаемый жировой слой, защищающий кожу от высыхания.
Данные свойства актуальны при нахождении в помещениях с искусственным кондиционированием воздуха и отоплением, в автомобилях, во время длительного пребывания в жарком климате, при авиаперелетах, посещении бассейна, сауны, умывании жесткой или водопроводной водой, а также в любых других ситуациях, требующих увлажнения кожи.
Может использоваться в качестве ежедневного ухода.
Как правило, появление морщин связано с изменением эластичности кожи. С возрастом количество влаги в коже уменьшается и морщины становятся более заметными и глубокими.
Локобейз ® РИПЕА ® – эмолент-крем, глубоко увлажняющий и восстанавливающий кожу. Локобейз ® РИПЕА ® содержит естественные липиды кожи, уменьшает сухость кожи, улучшает ее состояние и увлажняет на протяжении 24 часов.
Локобейз ® РИПЕА ® показан для:
• ухода за нежной кожей детей, особенно новорожденных;
• защиты кожи от воздействия разнообразных неблагоприятных факторов (постоянный контакт с водой, моющими или химическими средствами и т.п.), способных ослабить защитный барьер кожи и сделать ее сухой и ранимой, что актуально при частых подмываниях и купании маленьких детей, особенно с атопичной кожей;
• восстановления кожи.
Локобейз ® РИПЕА ® может использоваться как дополнительное средство к повседневному уходу за кожей (не содержит отдушек, консервантов и красителей).
Атопический дерматит
Красные щечки и покрасневшая кожа на ягодицах малыша – именно таким 20 лет назад представляли врачи пациента с атопическим дерматитом и назначали специальные кремы-болтушки. И такое представление во многом верно и в настоящее время.
Действительно, более половины новых случаев атопического дерматита отмечается именно у детей. Но! Дети вырастают, и каждый третий ребенок с атопическим дерматитом становится взрослым пациентом с теми же проблемами.
Что такое атопический дерматит?
Какова вероятность сохранения атопического дерматита во взрослом возрасте?
Если у ребенка выявлено раннее начало заболевания (до 2 лет), аллергический ринит и экзема кистей рук, то риск атопического дерматита во взрослом возрасте достаточно велик.
Появление атопического дерматита связанно с повреждением кожного барьера, это влияет на баланс влаги в более глубоких слоях кожи. Таким образом, кожа становится обезвоженной, сухой, неэластичной, уязвимой для аллергенов, микробов и механических воздействий.
В большинстве случаев атопический дерматит появляется у людей с наследственной предрасположенностью и часто сопровождается пищевой аллергией с рецидивирующими кожными инфекциями.
Главными признаками атопического дерматита являются кожный зуд, гиперчувствительность к аллергенам и другим внешним раздражителям. Диагноз ставится врачом на основе истории болезни, выявлении эпизодов атопии у членов семьи и осмотре больного.
Симптомы
Основными симптомами атопического дерматита являются зуд и высыпания на коже. Также нередко пациенты имеют проявления других сопутствующих аллергических заболеваний и заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также пищевую аллергию.
Зуд при атопическом дерматите часто нарушает сон: по статистике, от 11 до 84 минут каждую ночь пациент пытается справиться с зудом.
Атопический дерматит у детей и атопический дерматит у взрослых различаются по своему течению и клиническим проявлениям, но в обоих случая его причиной является аллергическое воспалительное повреждение кожи собственной иммунной системой. Это приводит к развитию повышенной чувствительности кожи к разнообразным раздражителям.
Причины
Причин развития атопического дерматита много.
Самыми главными из них являются:
Диагностика
Главным образом, диагностика атопического дерматита основывается на клинической оценке пациента и тщательного сбора анамнеза.
Главные признаки атопического дерматита:
Чтобы поставить более точный диагноз, выполняют: биохимический и общий анализ крови, и если необходимо, проводят анализ на чувствительность к аллергенам с помощью кожной пробы.
Атопический дерматит у грудничка
Высыпания у грудничка чаще всего бывают в виде пузырьков, на месте которых остаются влажные корочки, – так называемая мокнущая экзема.
Чаще всего такие высыпания бывают на щеках, ручках и ножках ребенка. Кроме мокнутия, проявлениями могут быть сильная сухость, шелушение кожи и трещины, из которых также может выделяться жидкость.
Атопический дерматит у подростков (дети старше 10 лет)
Очаги атопического дерматита перемещаются на лицо: в область рта и век, на шею, локтевые и подколенные ямки, верхнюю часть тела и внутреннюю поверхность бедер. Дети, как правило, болеют длительно, в течение нескольких лет.
Атопический дерматит у детей старше двух лет
У деток постарше влажное воспаление кожи переходит в сухое, а очаги перемещаются в кожные складочки, на заднюю поверхность шеи, сгибательную поверхность рук и ног.
Атопический дерматит у взрослых
У взрослых атопический дерматит обычно отмечается на лице, шее, под ключицами и на руках. Течение заболевания нередко тяжелое, с частыми обострениями и присоединением инфекции в очагах поражения.
Чем опасен атопический дерматит?
Если упустить момент и не принять нужные меры, то атопический дерматит может перерасти в «атопический марш».
Другие осложнения при атопическом дерматите зачастую возникают из-за длительного расчесывания кожи. Это приводит к разрушению наружного слоя кожи, ослаблению ее барьерных функций и уязвимости к вредным воздействиям окружающей среды.
Наиболее распространенные осложнения:
Локобейз рипеа или липобейз что лучше
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Увлажняющие средства в терапии хронических дерматозов
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(4): 32-39
Хлебникова А. Н. Увлажняющие средства в терапии хронических дерматозов. Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(4):32-39.
Khlebnikova A N. Moistening agents for the treatment of chronic dermatoses. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2010;8(4):32-39.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Сухость кожи, или ксероз — распространенное патологическое состояние, которое может развиваться вследствие различных причин. Физиологический ксероз отмечается у младенцев, старческий ксероз развивается в силу возрастных изменений. Явления сухости кожи наблюдают после механического или химического поражения верхних слоев эпидермиса. Кроме того, ксероз может сопровождать некоторые заболевания внутренних органов и часто ассоциируется с дерматозами различной этиологии. Кожа становиться сухой и обезвоженной в результате нарушения одной из ее основных функций — эпидермального барьера, который предотвращает поступление в организм различных веществ и микроорганизмов, а также предохраняет его от высыхания, контролируя потерю жидкости.
Эпидермальный барьер — это собирательное название, подчеркивающий одну из основных функций эпидермиса — быть преградой на пути свободного проникновения различных соединений в организм и из него [1]. Важнейшей составной частью эпидермального барьера, от которой зависит его проницаемость, является роговой слой [2]. Он состоит из корнеоцитов и межклеточного пространства, заполненного липидами. Корнеоциты представляют собой безъядерную клетку в форме шестиугольной пластинки, заполненную кератиновыми фибриллами и аморфным веществом. В норме роговой слой состоит из 20 слоев корнеоцитов. Клетки соединяются друг с другом при помощи специальных «замков» десмосом, основу которых составляют молекулы адгезии семейства кадгеринов (десмоплакин, десмоколлин, десмоглеин, виментин, десмин и др.), удерживающие клетки между собой [3, 4].
Десквамация корнеоцитов возможна только в случае воздействия на десмосомы повреждающих кожно-специфических ферментов, ведущим из которых является химотрипсинподобный фермент рогового слоя (SCCE) [5, 6]. Активность ферментов контролируется семейством специфических ингибиторов, в которое входит лимфоэпителиальный ингибитор Kazal-type 5 сериной протеазы (LEKTI) [7]. В норме дифференцировка клеток и передвижение их в роговой слой уравновешены с процессом отшелушивания, что позволяет сохранять постоянную толщину рогового слоя. Синтез липидов осуществляется в ламеллярных тельцах клеток зернистого слоя, по мере продвижения кератиноцитов к роговому слою, липиды выходят из клеток и, заполняя межклеточное пространство, образуют липидную прослойку [8]. Благодаря липидной прослойке роговой слой проницаем только для липофильных веществ, в то время как водорастворимые вещества и вода проникают через него очень плохо.
Липидный барьер состоит из липидных бислоев, в состав которых входят церамиды, холестерол и свободные жирные кислоты.
Церамиды — это сфинголипиды, в которых остаток спирта сфингозина или фитосфингозина связан амидной связью с негидрокси-, α-гидрокси- или ω-гидроксикислотой. Они составляют 45—50% липидного бислоя. На долю холестерола приходиться 25%, а свободные жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая) занимают 10—15% [8, 9]. Липидные бислои играют ключевую роль в формировании водного барьера, препятствуя трансэпидермальной потере воды и обеспечивая водонепроницаемость эпидермиса, только до тех пор, пока они сохраняют упорядоченную структуру, и частично или полностью перестают справляться со своей задачей, если структура нарушается [10].
На барьерную функцию эпидермиса влияют структура, дифференцировка, функциональная активность кератиноцитов, качественный и количественный состав липидов рогового слоя эпидермиса, наличие веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, рН на поверхности кожи [2]. При изменении каких-либо из перечисленных показателей барьерная функция эпидермиса нарушается, что приводит к усиленному испарению воды через роговой слой. При экспериментальном повреждении рогового слоя с помощью клейкой ленты или органических растворителей скорость испарения воды с его поверхности резко возрастает. Затем в течение нескольких часов она постепенно снижается, свидетельствуя о том, что барьерный слой снова восстанавливается.
У человека барьерная функция восстанавливается на 60% через 12 ч, а полное восстановление занимает 72 ч [1]. Считается, что быстрое восстановление происходит за счет массового выброса из клеток готовых ламмелярных телец. В медленную фазу восстановление барьера усиливаются синтез жирных кислот, холестерина, церамидов, а также образование новых ламеллярных гранул. Нарушение восстановления эпидермального барьера приводит к обезвоживанию эпидермиса и развитию выраженных явлений сухости кожи [10].
Сухая кожа имеет тусклый цвет, морщинистая. На ее поверхности отмечается муковидное или мелкопластинчатое шелушение. В некоторых случаях кожа становиться грубой и краснеет, на поверхности могут образовываться трещины. Присоединяются субъективные ощущения в виде зуда, покалывания, чувства стягивания. Ксероз кожи может развиваться после механического или химического повреждения рогового слоя, воздействия климатических факторов, сопровождать некоторые заболевания (почечная недостаточность, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность), развиваться в силу возрастных изменений организма (старческий ксероз).
Клинические проявления многих кожных болезней включают сухость кожи, воспалительные процессы, усиленное шелушение, что свидетельствует о нарушении барьерной функции кожи. В некоторых случаях нарушение проницаемости является первичным патогенетическим звеном, в других нарушение барьерной функции рогового слоя ухудшает течение существующих заболеваний. Результаты исследований, выполненных в последние годы, убедительно доказывают, что в патогенезе атопического дерматита (АД), псориаза, экземы и ряда других дерматозов повреждения эпидермального барьера играют значительную роль (см. таблицу) 
наряду с иммунными механизмами [11].
Нарушение функции кожного барьера — один из ведущих этиопатогенетических факторов АД. По данным разных авторов, у 30—66% больных АД протекает без изменения уровня общего IgE в сыворотке крови и специфичных IgE к аллергенам [12]. Предполагают, что именно у этих пациентов нарушение функции кожного барьера играет ведущую роль в развитии и прогрессировании заболевания. В последние годы определен ряд генетических мутаций, приводящих к изменениям в роговом слое эпидермиса. Так, у 30% больных АД определяется мутация гена профилаггрина [13]. Это приводит к нарушению синтеза белка филаггрина — компонента цитокератинового скелета, обеспечивающего ороговение кератиноцитов. В результате нарушается терминальная дифференцировка кератиноцитов, приводящая к их функциональной несостоятельности в роговом слое. Мутация гена каллекреин 7 приводит к избыточной продукции химотрипсинподобного фермента рогового слоя (SCCE), в результате чего разрушаются корнеодесмосомы и усиливается десквамация [14]. Одновременно у больных АД выявлена мутация гена SPINK5, приводящая к дисрегуляции синтеза ингибитора сериновой протеазы LEKTI, который в норме блокирует избыточную продукцию SCCE [15]. Разбалансировка работы ферментов, обеспечивающих десквамацию корнеоцитов, ведет к усиленному отшелушиванию клеток и истончению рогового слоя, что значительно увеличивает его проницаемость [16]. Кроме того, у больных АД изменена липидная мантия рогового слоя, предупреждающая трансэпидермальную потерю воды. Отмечается низкий уровень церамидов 1-го и 3-го типов в сочетании с повышением уровня свободного холестерола [17]. Повышение уровня рН на поверхности кожи приводит к снижению синтеза липидов и активизации ферментов (в частности SCCE), повреждающих корнеодесмосомы [18]. Уменьшение количества веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, также способствует нарушению функционирования эпидермального барьера. Таким образом, у больных АД отмечается комплекс нарушений, приводящих к дисфункции кожного барьера, усилению трансэпидермальной потере жидкости и обезвоживанию кожных покровов [16]. Необходимо отметить, что нарушения эпидермального барьера отмечаются не только в очагах активного воспаления, но и в клинически неизмененной коже, что необходимо учитывать при назначении наружных лекарственных средств.
Псориаз — одно из наиболее распространенных дерматологических заболеваний, который клинически сопровождается выраженным шелушением. Результаты современных исследований свидетельствуют, что у больных псориазом отмечается значительные нарушения функции эпидермального барьера, причем их выраженность коррелирует с тяжестью течения заболевания [19]. Риск развития псориаза связан с мутациями генов в хромосоме 1q21, приводящих к дефекту синтеза белка филаггрина, обеспечивающего процесс нормальной кератинизации [20]. Гистологические и молекулярные признаки кожи лабораторных мышей, имеющих дефекты белков, которые отвечают за построение эпидермального барьера, аналогичны изменениям кожи больных псориазом [21]. Кроме того, в коже, пораженной псориазом, резко снижено количество церамидов и изменен их качественный состав за счет повышения доли фракций, содержащих сфингозин [22, 23].
Сухость кожи у больных экземой и контактным дерматитом прежде всего связана с резким повышением трансэпидермальной потери жидкости. Поверхность нормальной кожи имеет рН 5,5, при экземе рН кожи возрастает до 6,5 [18]. Кислая среда отрицательно влияет на воспроизводство липидов, снижая их синтез [16]. При контактном дерматите липидная прослойка разрушается под действием химических веществ.
Кожа больных ихтиозом представляет собой «чешую рыбы» за счет наслоения гиперкератотических «чешуек» и нарушенной связи между ними. Показано, что механизмы развития заболевания отличаются при разных видах ихтиоза. Так, при вульгарном ихтиозе ведущую роль играет дефект гена профилаггрина в хромосоме 1q2 [24, 25]. Анализ культуры кератиноцитов этих больных позволил выявить снижение содержания мРНК, кодирующий профилаггрин, по сравнению с нормой в 10 раз [25]. Причиной развития Х-сцепленного ихтиоза является дефицит стероидной сульфатазы, возникающей при мутации в Хр22.32 [26, 27]. В результате увеличивается содержание сульфата холестерола и снижается уровень холестерина, что нарушает процесс десквамации кератиноцитов. У больных ихтиозом, кроме того, отмечаются снижение синтеза липидов и нарушение соотношения их фракций [25].
Результаты морфологических и иммуногистохимических исследований свидетельствуют о выраженных нарушениях терминальной дифференцировки кератиноцитов при красном волосяном лишае. Выявление в роговом слое паракератоза, белка профилаггрина, антигена кератогиалиновых гранул и белка корнеодесмосом МКАТ G 36—19 подтверждает сохранение клетками иммунофенотипических признаков зернистого слоя [28]. Это свидетельствует о полной функциональной несостоятельности рогового слоя эпидермиса больных красным волосяным лишаем как основной составляющей эпидермального барьера. В силу указанных причин пациенты с болезнью Девержи предъявляют жалобы на значительную сухость кожи, чувство ее стягивания, выраженное шелушение и образование трещин.
Важной задачей терапии перечисленных дерматозов является восстановление нарушенного эпидермального барьера. Прежде всего это приведет к увлажнению эпидермиса, что устранит чувство сухости и стягивания кожи, уменьшит шелушение и трещины, обеспечит хорошую защиту кожи, предотвратит поступление через нее аллергенов и токсинов. Кроме того, за счет снижения концентрации провоспалительных цитокинов, которые вырабатываются в ответ на повреждение рогового слоя, стабилизируются процессы воспаления и гиперплазии [29].
Современным увлажняющим средством является препарат Локобейз Рипеа — эмульсия типа вода-в-жирах с высоким содержанием (63%) липидов. В состав препарата входят вещества, которые обеспечивают разнонаправленное восполнение дефектного эпидермального барьера [30]. Вазелин и жидкий парафин создают на поверхности кожи окклюзию, резко снижающую трансэпидермальную потерю воды; глицерин выступает в роли гидратанта, удерживающего на себе дополнительную влагу. Важной составляющей препарата являются липиды (холестерол, церамиды, олеиновая и пальмитиновая кислота) в идеальном соотношении (1:1:1), которые восполняют недостающие липиды рогового слоя, способствуя восстановлению эпидермального барьера. Кроме того, в состав эмульсии включены наночастицы твердого парафина, которые способствуют переносу эссенциальных липидов в глубокие слои эпидермиса. Трометамин, стабилизаторы эмульсии и наночастицы парафина обеспечивают дополнительную защиту рогового слоя, поддерживают необходимый уровень рН и придают хорошие косметические свойства. Необходимо подчеркнуть, что эмульсия действует на всех этапах восстановления эпидермального барьера: уменьшение трансэпидермальной потери воды за счет окклюзии, возмещение недостатка липидов в роговом слое, интеграция липидов в ламеллярные тельца за счет глубокого их проникновения до зернистого слоя. Эмульсия удобна в применении, оказывает пролонгированное действие, ее достаточно назначать один раз в сутки.
Эффективность Локобейз Рипеа была доказана в экспериментальных исследованиях. Использование эмульсии способствовало снижению эритемы и трансэпидермальной потери жидкости при разрушении кожного барьера с помощью липкой ленты [31]. Причем при длительном использовании липидсодержащей эмульсии Локобейз Рипеа было более эффективным, чем контрольного эмолента.
Данные клинических исследований свидетельствуют об эффективности Локобейз Рипеа в терапии АД, экземы, простого и аллергического контактного дерматита [32, 33]. Применение Локобейз Рипеа в комплексной терапии взрослых больных АД приводило к более быстрому и длительному уменьшению основных клинических проявлений по сравнению с монотерапией топическими стероидами [34]. Одновременное использование топических стероидов и эмульсии Локобейз Рипеа при лечении детей, страдающих АД, позволило добиться значительного клинического улучшения практически у всех пациентов [35]. В контрольной группе, получавшей комбинированную терапию с кремом Унны, стабилизация процесса была констатирована только у 50% больных. Высокая эффективность Локобейз Рипеа в составе комбинированной терапии также была показана у больных экземой и псориазом [30]. Постоянное использование Локобейз Рипеа при АД после устранения симптомов активного воспаления позволяет значительно продлить период ремиссии и снизить за счет этого стероидную нагрузку [36, 37].
Мы использовали эмульсию Локобейз Рипеа в комплексной терапии больных АД, псориазом, экземой, красным волосяным лишаем Девержи.
Группа больных АД состояла из 15 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет, среди которых было 9 мужчин и 6 женщин. Пациенты страдали АД с младенческого возраста. Заболевание протекало с периодами ремиссий и обострений. У всех больных констатировали обострение заболевания, процесс носил распространенный характер, был представлен гиперемией, на фоне которой отмечались лихеноидные папулы, корочки, экскориации. В локтевых и подколенных сгибах, на задней поверхности шеи отмечали участки лихенизации. Кожа больных была сухой с выраженным шелушением (рис. 1). 
Рисунок 1. Атопический дерматит. Субъективно беспокоили зуд, сухость кожных покровов. Пациенты получали лечение гипосенсибилизирующими средствами, антигистаминными препаратами, сорбентами, ангиопротекторами. Назначались седативная терапия, физиолечение. В качестве наружных средств использовали топические стероиды 2 раза в сутки на очаги активного воспаления. На весь кожный покров один раз в сутки на ночь наносили эмульсию Локобейз Рипеа. На 7-й день лечения отмечалось улучшение патологического процесса (разрешение гиперемии, уменьшение папулезных высыпаний, шелушения, экскориаций, инфильтрации). Лечение проводилось от 17 до 21 дня. В эти сроки у 73,2% пациентов констатирована клиническая ремиссия, у 20,4% — значительное улучшение, у 6,4% — улучшение. Необходимо отметить, что на 3—4-й день лечения пациенты отмечали значительное снижение чувства сухости, кожа становилась более эластичной и увлажненной. После прекращения комплексного лечения всем больным было рекомендовано продолжить нанесение эмульсии Локобейз Рипеа один раз в сутки постоянно.
Комплексное лечение проводили больным тилотической экземой. Под нашим наблюдением находились 5 женщин и 2 мужчин в возрасте от 35 до 72 лет с давностью заболевания от 6 мес до 5 лет. Процесс локализовался в области ладоней и подошв и был представлен гиперкератозом, незначительной гиперемией, шелушением, трещинами (рис. 2). 
Рисунок 2. Тилотическая экзема. Субъективно отмечали чувство стягивания, сухости кожи, незначительный зуд. Комплексное лечение включало десенсибилизирующие средства, антигистаминные препараты, витамино-, физиотерапию. Местно рекомендовали ванночки с травами, утром топические стероиды, вечером эмульсию Локобейз Рипеа. К 5-му дню лечения у всех пациентов отмечалось улучшение процесса — уменьшение гиперемии, шелушения, гиперкератоза, эпителизация трещин. Топические стероиды пациенты получали 7—10 дней, затем переходили только на эмульсию Локобейз Рипеа 2 раза в сутки. Клиническая ремиссия была констатирована на 14—16-й день лечения у 6 пациентов. У одной пациентки сохранялись незначительные трещины. После прекращения активной терапии больным было рекомендовано продолжить использование Локобейз Рипеа 1 раз в сутки в качестве увлажняющего средства.
Группа больных псориазом составляла 12 человек — 7 мужчин, 5 женщин в возрасте от 20 до 58 лет. Пациенты страдали псориазом от 6 мес до 20 лет. У 8 больных был диагностирован вульгарный псориаз, патологический процесс носил распространенный характер и был представлен бляшками красного цвета, сливающимися в обширные очаги с шелушением на поверхности, в ряде случаев отмечали участки гиперкератоза и шелушение на коже ладоней и подошв. У 4 пациентов была псориатическая эритродермия: кожа красного цвета с наслоением крупных и мелких чешуек белого цвета, гиперкератоз ладоней и подошв, трещины (рис. 3, 4). 
Рисунок 3. Псориатическая эритродермия. 
Рисунок 4. Вульгарный псориаз, гиперкератоз ладоней. Беспокоили жжение и чувство стягивания кожи. Пациенты получали комплексное лечение, включающее гипосенсибилизирующие средства, дезинтоксикационную терапию, витамины А, В6, В12, гепатопротекторы, ангиопротекторы, седативную терапию, физиолечение. Больным псориатической эритродермией проводилось лечение метотрексатом. Наружно больным вульгарным псориазом назначали топические кортикостероиды в сочетании с салициловой кислотой 2 раза в день и эмульсию Локобейз Рипеа 1 раз в день. Больные с псориатической эритродермией наносили топические стероиды 2 раза в день, эмульсию Локобейз Рипеа также 2 раза в день. Признаки уменьшения воспаления и инфильтрации отмечены на 2—5-й день терапии. Комплексное лечение продолжалось 14—26 дней, клиническая ремиссия была достигнута у 83,5% больных, значительное улучшение — у 16,5%. Все больные отметили положительное действие увлажняющего средства в комплексе с топическими стероидами. Уменьшались сухость кожных покровов, чувство стягивания, быстрее регрессировали явления шелушения. Значительно улучшалось состояние кожи ладоней и подошв с участками гиперкератоза. Увлажняющее средство способствовало устранению чувства стягивания и быстрой эпителизации трещин.
Под нашим наблюдением находились 6 больных красным волосяным лишаем Девержи, среди которых было 3 мужчин и 3 женщины в возрасте 49 до 72 лет. Давность заболевания составляла 2—6 мес. У 3 пациентов наблюдались очаги сливной гиперемии с оранжевым оттенком с шелушением на поверхности, на фоне которых имелись очаги здоровой кожи. Кроме того, наблюдались фолликулярные папулы красного цвета, при пальпации которых определялся симптом «терки». На ладонях и подошвах — выраженный гиперкератоз с шелушением и единичными трещинами. У 3 пациентов отмечали состояние эритродермии (весь кожный покров желтовато-красного цвета, умеренно инфильтрирован, с массивным отрубевидным шелушением и отдельными участками лихенизации. На коже ладоней и подошв на фоне эритемы с оранжевым оттенком — диффузный гиперкератоз, единичные болезненные трещины. Субъективно пациенты отмечали чувство «стягивания кожи». Лечение было проведено ацетритином (неотигазон), наружно назначали эмульсию Локобейз Рипеа 2 раза в сутки. Первые признаки регресса высыпаний отмечались на 1-й неделе лечения, на 6—8-й неделе процесс полностью регрессировал. Значительное улучшение состояния кожи больные отметили после первых аппликаций эмульсии Локобейз Рипеа. Снижались явления сухости кожи, уменьшалось шелушение, исчезало чувство стягивания кожи, болезненность в области трещин. Через 10—14 дней от начала лечения выше перечисленные явления были минимальными. Со слов пациентов кожа становилась эластичной и увлажненной. Эмульсию Локобейз Рипеа они получали на протяжении всего курса лечения до полного регресса высыпаний.
Наш опыт свидетельствует, что назначение увлажняющих средств в комплексной терапии ряда хронических дерматозов позволяет добиться быстрого улучшения состояния кожных покровов. Мы использовали современное увлажняющее средство Локобейз Рипеа, которое благодаря инновационному составу позволяет восстановить эпидермальный барьер и предупреждает его дальнейшее повреждение. В результате исчезает чувство сухости и стягивания, кожа становится увлажненной и эластичной, уменьшается шелушение, эпителизируются трещины, разрешаются явления воспаления. В период обострения назначение Локобейз Рипеа в сочетании с топическими кортикостероидами позволяет уменьшить длительность использования последних. Обеспечивая защиту кожных покровов в период ремиссии, Локобейз Рипеа способствует значительному продлению межрецидивного периода.