Кохлеарное кровообращение что такое

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость)

Заболевание органов слуха, в основе которого лежит неинфекционная природа, получило название кохлеарный неврит слухового нерва, или второе название — нейросенсорная тугоухость. Болезнь негативно воздействует на слуховой нерв человека, что ведет к нарушению звукового восприятия.

Врожденный кохлеарный неврит

Данная патологическое состояние бывает двух видов: врожденным и приобретенным. Малыш может появиться на свет с врожденной формой в том случае, если хотя бы у одного из родителей есть патология слуха. Также существуют и внешние факторы, которые провоцируют развитие данного заболевания. Рассмотрим некоторые из них.

Приобретенный кохлеарный неврит

Заболеванием приобретенного характера могут страдать люди разного возраста. Рассмотрим, что же может спровоцировать развитие данной патологии.

Вторичный кохлеарный неврит — результат хронического гнойного отита.

Симптомы кохлеарного неврита

К главным симптомам относятся два — наличие непроходящего шума в ушах и снижение слуха.

Также могут возникнуть признаки нарушения деятельности вестибулярного аппарата:

Диагностика

Существует достаточно много патологий, которые влияют на качество слуха больных. Именно поэтому во время диагностики кохлеарного неврита очень важно исключить наличие других патологических процессов, а именно:

Для этого ЛОР-врач выясняет степень и скорость снижения слуха, проводя следующие обследования:

Для точности диагностирования очень важно проинформировать доктора о всех симптомах болезни, рассказать о том, как и почему возникли первые признаки.

Лечение кохлеарного неврита

Если появились первые проявления заболевания, то с лечением нейросенсорной тугоухости нельзя медлить, ибо от этого зависит, восстановится ли слух у больного. Специалисты предупреждают: чем раньше начат процесс лечения, тем большая вероятность вернуть слух пациенту. В первую очередь это касается тех пациентов, у которых развилась внезапная и острая форма заболевания. Лечение осуществляется только в условиях стационарного ЛОР-отделения.

Какое же осуществляется лечение?

Лечение кохлеарного неврита является задачей повышенной сложности даже для лор-специалиста с большим опытом работы. Именно поэтому заниматься самолечением недопустимо. Когда больной начинает применять средства народной медицины при данном заболевании, он теряет время, а процесс становится необратимым.

В медицинском центре «Клиника К+31» работают высококвалифицированные ЛОР-специалисты, которые окажут профессиональную помощь пациентам с патологией «кохлеарный неврит».

Источник

Кохлеовестибулярные синдромы при вертебрально-базилярной недостаточности

Целью исследования было определение основных, объективных вестибулометрических характеристик периферического кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного артериальной гипертонией, атеросклерозом и вегетативно-сосудистой дистонией, выяснение патогенетических особенностей его формирования, терапевтическая эффективность бетасерка при лечении периферического головокружения. Обследовали 85 больных с ПКВС, всем проведено ультразвуковое обследование магистральных артерий головы, исследование уровня артериального давления и центральной гемодинамики, структурных изменений головного мозга.

Достоверно выявлено, что в развитии ПКВС важная роль принадлежит наличию аномалий сосудов вертебробазилярной системы, в единичных случаях обнаружены стенозы позвоночных и внутренних сонных артерий. Подтверждено наличие у этой группы больных артериальной гипертонии и нарушения центральной гемодинамики. Сделан вывод, что в патогенезе ишемических ПКВС важная роль принадлежит гемодинамическому механизму недостаточности кровообращения во внутреннем ухе на микроциркуляторном уровне. Сопоставление периферических кохлеовестибулярных синдромов со структурными изменениями мозга показало, что ПКВС не сопровождаются ишемическими очагами в головном мозге. Фармакотерапия периферического головокружения сосудистой этиологии заключается в правильном выборе препаратов, оптимизирующих мозговой кровоток в сочетании с вестибулолитиками. Доказана терапевтическая эффективность бетасерка на уменьшение головокружения и вестибулярной активности под его влиянием при приеме препарата в течении 2-месячного курса лечения.

Периферическое головокружение возникает значительно чаще, чем центральное. По своей интенсивности и возникающему дискомфорту оно больше выражено, чаще возникает у лиц молодого возраста, что приводит к стойкой их нетрудоспособности.Периферический и центральный кохлеовестибулярные синдромы (ПКВС и ЦКВС) до настоящего времени изучены недостаточно. Не установлена связь их с уровнем артериального давления, состоянием мозговой и центральной гемодинамики, не раскрыты патогенетические механизмы их формирования, остается нерешенной проблема эффективной терапии гетерогенных головокружений.

Целью настоящей работы являлось:

1) определение основных характеристик ПКВС, обусловленного артериальной гипертонией и атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией;

2) выяснение патогенетических особенностей его формирования;

3) оценка терапевтической эффективности бетасерка при лечении периферического головокружения.

Материал и методы

Наблюдали 85 больных с ПКВС, из них было 36% мужчин и 64% женщин. Возраст больных колебался от 44,0 до 68,5 лет.Отоневрологическое исследование проводили по расширенной методике с включением целого ряда специальных методов изучения функции кохлеовестибулярного анализатора (компьютерной электронистагмографии, слуховых вызванных потенциалов), а также использовали импедансную тахоосциллографию, которая позволила проводить множественную регистрацию артериального давления до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики.

Результаты и обсуждение

Начало заболевания характеризовалось развитием острого приступа головокружения системного характера, которое сопровождается тошнотой, рвотой, падением, иногда с кратковременной потерей сознания, как в сочетании с одновременными слуховыми симптомами, так и без них. До развития приступа головокружения некоторые больные отмечают появление шума и снижение слуха (чаще более выраженное на одно ухо) (см. рисунок). В ряде случаев слуховые нарушения были выражены мало и характеризовались больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями АД, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Известно, что возникновение сосудистых ПКВС может быть обусловлено патологией позвоночных артерий и интракраниальных сосудов вертебрально-базилярной системы. Однако до настоящего времени нет методов, позволяющих визуализировать патологические изменения кровотока в мелких артериях, кровоснабжающих корешки 8 нерва и лабиринт. Нами впервые была выявлена связь между наличием ПКВС и патологическим состоянием позвоночной артерии (р=0,047), при этом кохлеовестибулярные синдромы развивались как на стороне измененной позвоночной артерии, так и на противоположной стороне.

Анализ собственных наблюдений позволил сделать вывод о наличии анатомо-физиологических предпосылок, в виде 4 аномалий развития, на фоне которых формируется ПКВС.

Эти аномалии развития позвоночных артерий были следующие: асимметрия диаметров у 36% больных; гипоплазия справа у 25%; гипоплазия слева у 22%; отсутствие задних соединительных артерий у 9%.Для подтверждения связи между ПКВС и наличием недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе нами проведено изучение состояния позвоночных и внутренних сонных артерий по данным УЗДГ и ДС (табл. 1).

У 17 больных выявлена односторонняя глухота, которая соответствовала диагнозу острой ишемии внутреннего уха. На рисунке представлена аудиограмма и вестибулограмма больного с периферическим головокружением, обусловленным недостаточностью кровообращения.Основным признаком острой сосудистой патологии внутреннего уха являлась внезапная потеря слуха на одно ухо, редко оба, которая сопровождалась приступообразным системным вращательным головокружением, нарушением равновесия. Редко головокружение отсутствовало.

На основе полученных данных о гемодинамических особенностях, лежащих в основе патогенеза периферических ишемических кохлеовестибулярных синдромов был сделан вывод о целесообразности применения для лечения таких больных комбинации препаратов, улучшающих церебральную гемодинамику и оказывающих эффект на устранение вестибулярных нарушений периферического уровня.

Результаты лечения бетасерком

Фармакологический эффект бетасерка основан на том, что в его состав входит бетагистин дигидрохлорид, который активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в системе базилярной артерии и артерий внутреннего уха. Кроме того, бетагистин является агонистом Н1-рецепторов, участвующих в стимуляции нейронов вестибулярных ядер. Он блокирует Н3-рецепторы, стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы, как в области внутреннего уха, так и в стволовых структурах головного мозга.Бетасерком лечились 85 больных (36% мужчин и 64% женщин) в возрасте до 74 лет с периферическим вестибулярным синдромом. Препарат фирмы «Solvey Pharmaceutical» (Германия) назначался в таблетках по 16 мг 3 раза в день в течение 1 мес, затем по 8 мг 3 раза в день еще 1 мес на фоне сосудистой и метаболической терапии. Не было отмечено непереносимости препарата.

Эффективность лечения подтверждалась положительными результатами динамики вестибулярной функции до и после лечения, полученных при компьютерной электронистагмографии.В процессе лечения проводилась вестибулярная проба с битермальной калоризацией лабиринтов. Эти данные представлены в табл. 8.

Литература

1. Амелин А.В., Скоромец А.А., Гончар М.А. и др. Сравнительная эффективность бетасерка и циннаризина при лечении головокружения у пациентов с мигренью. Журн неврол и психиат 2003; 103: 5: 43-48.

2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Склют И.А. Некоторые дискуссионные и нерешенные вопросы вертебробазилярной недостаточности. В кн.: Проблемы современной невропатологии. Минск: Беларусь 1976.

3. Бабияк В.И., Лиленко С.В., Вавилова А.А. Влияние вертеброгенной патологии на состояние вестибулярной функции у больных отосклерозом. Международный симпозиум «Современные проблемы физиологии и патологии слуха», 4-й: Материалы. М 2001; 30-32.

4. Верещагин Н.В. Вопросы диагностики нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе. Клин мед 1983; 9: 3-9.

5. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Consilium medicum 2001; 15-18.

6. Верещагин Н.В. Патология позвоночных артерий. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. М: Медицина 1975; 398-416.

7. Верещагин Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология мозга с позиций системного подхода. Всероссийский съезд неврологов, 8-й: Труды. Казань 2001; 211.

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе. М: Медицина 1997.

9. Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей. М: Нолидж 2000.

10. Иванов И. Отоневрологические симптомы и синдромы при вертебробазилярной недостаточности. Журн неврол и психиат 1969; 3: 365-369.

12. Кехайов Атанас. Дифференциально-диагностические проблемы в отоневрологии. София: Медицина и физкультура 1972: 237.

14. Яковлева И.Я., Алексеева Н.С. Современные методы комплексного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. Всероссийский съезд неврологов, 4-й: Труды. Казань 2001; 191.

15. Arai M., Ishida N. Sudden bilateral hearing loss with vertigo due to vertebral artery occlusion. ORL 2000; 40: 844-847.

16. Baloh R.W. Advances in neuro-otology. Curr Opin Neurol 1998; 11: 1: 1-3.

17. Baloh R.W. Approach to the evaluation of the dizzy patient. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 1: 3-7.

18. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 114-117.

19. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998; 352: 1841-1846.

20. Caplan L.R. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke 2000; 31: 2011-2023.

21. Caplan L.R. Management of acute peripheral vestibular disorders. Eur Neurol 1993; 33: 337-344.

22. Fife T.D., Baloh R.W., Duckwiler G.R. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency. Clinical features, angiography and follow-up. J Stroke Cerebrovasc Dis 1994; 4: 4-12.

23. Pyykko I., Magnusson M., Schalen.L., Enbom H. Pharmacological treatment of acute vertigo. Acta Otolaryngol (Stockolm) 1988; Suppl 1: 455: 77-81.

24. Schick B., Brors D., Koch O. et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden hearing loss, tinnitus and vertigo. Otol Neurootol 2001; 22: 6: 808-812.

25. Troost B.D. Dizzines and Vertigo in Vertebrobasilar Disease. Stroke 1980; 11: 413-415.Поступила 11.06.04

Источник Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №10 | 2004

Источник

Синдром вертебральной артерии

Синдром вертебральной артерии

Учитывая, что причиной синдрома могут различные факторы, иногда возникают трудности с трактовкой такого диагноза, как синдром вертебральной артерии, так как этим синдромом можно обозначить самые различные состояния, например, такие как острые нарушения кровообращения. Но в клинической практике наибольше значение имеют дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника и аномальные явления со стороны атланта, которые приводят к нарушению кровотока в бассейне вертебральных артерий и появлению симптомов нарушения мозгового кровообращения.

Различают экстракраниальный и интракраниальный отделы позвоночной артерии.

Значительная часть экстракраниального отдела позвоночные артерии проходят через подвижный канал образованный отверстиями в поперечных отростках позвонков. Через этот канал проходит также симпатический нерв (нерв Франка). На уровне С1-С2 позвоночные артерии закрываются только мягкими тканями. Такая анатомическая особенность прохождения позвоночных артерий и мобильность шейного отдела значительно увеличивают риск развития компрессионного воздействия на сосуды со стороны окружающих тканей.

Возникающая компрессия со стороны окружающих тканей приводит к компрессии артерии вегетативных окончаний и констрикции сосудов вследствие рефлекторного спазма, что приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга.

Дегенеративные изменения в шейном отделе (остеохондроз, артроз фасеточных суставов, унковертебральный артроз, нестабильность двигательных сегментов, грыжи дисков, деформирующий спондилез, костные разрастания (остеофиты), мышечные рефлекторные синдромы (синдром нижней косой мышцы, синдром передней лестничной мышцы)- являются нередко причиной компрессии позвоночный артерий и развития синдрома вертебральной артерии. Чаще всего, компрессия возникает на уровне 5-6 позвонков, чуть реже на уровне 4-5 и 6-7 позвонков. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный синдром. Близкое расположение этих сочленений к позвоночным артериям приводит к тому, что даже небольшие экзостозы в области унковертебральных сочленений приводят к механическому воздействию на позвоночные артерии. При значительных унковертебральных экзостозах возможно значительное сдавление просвета вертебральных артерий.

Достаточно значимую роль в развитии синдрома вертебральной артерии играют аномалии Кимберли, Пауэрса.

Симптомы

По клиническому течению различают две стадии синдрома вертебральной артерии функциональную и органическую.

Для функциональной стадии синдрома вертебральной артерии характерна определенная группа симптомов: головные боли с некоторыми вегетативными нарушениями кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Головная боль может иметь различные формы, как острая пульсирующая, так и ноющая постоянная или резко усиливающаяся особенно при поворотах головы или длительных статической нагрузке. Головная боль может распространяться от затылка ко лбу. Нарушения в кохлеовестибулярной системе могут проявляться головокружением пароксизмального характера (неустойчивость покачивание) или системного головокружения. Кроме того, возможно некоторое снижение слуха. Нарушения зрительного плана могут проявляться потемнением в глазах, ощущением искр, песка в глазах.

По типу гемодинамических нарушений различают несколько вариантов синдрома позвоночной артерии (компрессионная, ирритативная, ангиоспатическая и смешанная формы).

Сужение сосуда при компрессионном варианте происходит вследствие механической компрессии на стенку артерии. При ирритативном типе синдром развивается вследствие рефлекторного спазмам сосуда из-за ирритации симпатических волокон. В клинике, чаще всего, встречаются комбинированные (компрессионно-ирритативные) варианты синдрома позвоночной артерии. При ангиоспастическом варианте синдрома также имеется рефлекторный механизм, но возникает от раздражения рецепторов в области двигательных сегментов шейного отдела позвоночника. При ангиоспастическим варианте преобладают вегето-сосудистые нарушения и симптоматика не так сильно обусловлена с поворотами головы.

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке. Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны. Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

Диагностика

Диагностика синдрома вертебральной артерии представляет определенные сложности и Нередко происходит как гипердиагностика, так и гиподиагностика синдрома вертебральной артерии. Гипердиагностика синдрома часто обусловлена недостаточным обследованием пациентов особенно при наличии вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда врачу не удается диагностировать заболевания лабиринта.

Для установления диагноза синдрома позвоночной артерии необходимо наличие 3 критериев.

Лечение

Лечение синдрома вертебральной (позвоночной) артерии состоит из двух основных направлений: улучшение гемодинамики и лечение заболеваний приведших к компрессии позвоночных артерий.

Медикаментозное лечение

Противовоспалительная и противоотечная терапия направлена на уменьшение периваскулярного отека возникающего из-за механической компрессии. Препараты, регулирующие венозный отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НПВС (целебрекс, лорноксикам, целекоксиб)

Сосудистая терапия направлена на улучшение кровообращения головного мозга, так как нарушения гемодинамики имеют место у 100% пациентов с этим синдромом. Современные методы диагностики позволяют оценить эффективность лечения этими препаратами и динамику кровотока в сосудах головного мозга с помощью УЗИ исследования. Для сосудистой терапии применяются следующие препараты: производные пурина (трентал) производные барвинка (винкамин,винпоцетин) антагонисты кальция (нимодипин) альфа-адреноблокаторы (ницерголин) инстенон сермион.

Нейропротективная терапия

Одно из самых современных направлений медикаментозного лечения является применение препаратов для улучшения энергических процессов в головном мозге, что позволяет минимизировать повреждение нейронов вследствие эпизодических нарушений кровообращения. К нейропротекторам относятся: холинергические препараты (цитиколин, глиатилин), препараты улучшающие регенерацию (актовегин, церебролизин), нооотропы (пирацетам, мексидол), метаболическая терапия (милдронат, Тиотриазолин, Триметазидин)

Симптоматическая терапия включает использование таких препаратов, как миорелаксанты, антимигренозные препараты, антигистаминные и другие.

Лечение дегенеративных заболеваний включает в себя немедикаментозные методы лечения, такие как ЛФК, физиотерапия, массаж, иглотерапия, мануальная терапия.

В большинстве случаев применение комплексного лечения включающего как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение, позволяет добиться снижения симптоматики и улучшить кровообращение головного мозга.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда имеется выраженная компрессия артерий (грыжей диска, остеофитом) и только оперативная декомпрессия позволяет добиться клинического результата.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Особенности комплексной терапии периферических кохлеовестибулярных расстройств

Приведены результаты клинического наблюдения, наглядно подтверждающего эффективность совместного использования препаратов бетагистина дигидрохлорид и пирацетам в терапии периферических кохлеовестибулярных нарушений. Лечение позволило добиться стойкого кл

There are some results of clinical observation that credibly confirm the efficiency of combined use of medications betahistine dihydrochloride and Piracetam in the therapy of peripheral cochlear-vestibular disorders. The treatment allowed to achieve sustainable clinical effect.

Изучение проблемы эффективности терапии периферических кохлеовестибулярных нарушений (ПКВН) дает возможность констатировать, что определяющее значение в ее решении принадлежит тщательному обследованию пациента в соответствии с современными возможностями и своевременному, этиопатогентически обоснованному индивидуализированному комплексу лечебно-реабилитационых мероприятий. Важным в практическом отношении следует считать грамотную трактовку результатов диагностического обследования пациента, анализ отличительных особенностей конкретного клинического случая и выработку оптимальной схемы фармакотерапии в сочетании с немедикаментозными лечебными мероприятиями. Перечень лекарственных препаратов, используемых при ПКВН, достаточно широк, среди них бетагистина дигидрохлорид и пирацетам — одни из наиболее часто назначаемых больным со слуховыми и вестибулярными расстройствами как на этапе лечения, так и на этапе медицинской реабилитации пациентов.

Цель данной публикации — демонстрация клинического наблюдения, наглядно подтверждающего эффективность совместного использования препаратов бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетам 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев при ПКВН.

Мужчина 50 лет наблюдается врачом-оториноларингологом в течение трех лет по поводу правостороннего периферического кохлеовестибулярного синдрома. Жалобы на снижение слуха на правое ухо, низкочастотный постоянный шум в правом ухе, периодическую неустойчивость при ходьбе.

В анамнезе: шесть лет назад была диагностирована гипертоническая болезнь, постоянно принимает гипотензивные препараты, однако при волнении и переутомлении возникают эпизоды артериальной гипертензии до 160/100 мм рт. ст. В течение многих лет курит (около одной пачки сигарет в день), алкоголь употребляет умеренно. Начало заболевания связывает с перенесенным «на ногах» гриппом. Три года назад обратился к оториноларингологу-отоневрологу спустя двое суток от начала заболевания с жалобами на резкое вращательное головокружение, снижение слуха на правое ухо, резкий высокочастотный шум в нем. На первичном приеме была диагностирована «острая правосторонняя сенсоневральная тугоухость с явлениями вестибулярной дезадаптации за счет периферической вестибулярной правосторонней гиперрефлексии». В связи с установленным диагнозом проведено лечение в стационаре (пентоксифиллин, пирацетам, витамины группы В парентерально, бетагистина дигидрохлорид, курс классической акупунктуры) с улучшением.

При обследовании: при осмотре констатирована нормальная отоскопическая картина, шепотная речь слева — 6 м, справа — 3 м. Результаты камертональных проб: W→, +R+. По данным тональной пороговой аудиометрии: правосторонняя сенсоневральная туго­ухость (повышение порогов до 10–20 дБ по воздушной и костной проводимости на частотах 1000–8000 Гц, без отрицательной динамики в течение всего периода амбулаторного наблюдения. Спонтанный нистагм отсутствует, координация и статика не нарушены, в том числе по данным стабилометрического исследования. Калорическая проба выявляет гипорефлексию нистагма по длительности и амплитуде с акцентом от правого лабиринта.

При дополнительном обследовании: МРТ головного мозга с контрастным усилением: картина хронической ишемии головного мозга, МР-данных за патологический процесс в проекции мостомозжечковых углов не получено. МРТ шейного отдела позвоночника: протрузии межпозвонковых дисков С3-С7, спондилоартроз.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов — атеросклеротические изменения экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, гемодинамически значимый S-образный изгиб правой позвоночной артерии.

Диагноз: правосторонний хронический периферический кохлеовестибулярный синдром.

Лечение: при первичном обращении в связи с установленным диагнозом (острый правосторонний периферический кохлеовестибулярный синдром) проведено лечение в оториноларингологическом стационаре: пентоксифиллин внутривенно капельно № 10, витамины группы В парентерально, мочегонные препараты, курс классической акупунктуры, массаж шейногрудного отдела позвоночника, курс гидроаэроионизации. Пирацетам применяли внутримышечно по 5 мл 2 раза в день в течение 10 суток, далее — внутрь по 1200 мг 2 раза в сутки. Бетагистина дигидро­хлорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки назначали по окончании курса парентеральной терапии. После выписки из стационара пациент до двух месяцев продолжил прием пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки и Бетасерка 24 мг 2 раза в сутки, проведен второй курс рефлексотерапии. В последующем на протяжении всего периода наблюдения дважды в год, в весенний и осенний периоды, пациенту проводится поддерживающая фармакотерапия, включающая совместный прием бетагистина дигидрохлорида 24 мг 2 раза в сутки и пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев. На фоне лечения пациент отмечает уменьшение шума в правом ухе, большую устойчивость при ходьбе. Переносимость проводимой терапии хорошая — побочных явлений, аллергических реакций зарегистрировано не было.

Обоснование лечебной тактики: рациональным в данном клиническом примере следует считать комбинацию фармакотерапии и немедикаментозных методов лечения: совместный прием бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев, а также курсы корпорально-аурикулярной акупунктуры (см. рис. «Алгоритм обследования пациентов с головокружением в амбулаторных условиях» на стр. 50) [2–5, 9]. Обоснованием совместного применения бетагистина гидрохлорида и пирацетама, с точки зрения практики врача, является этиопатогенетическая обоснованность, взаимодополняемость, отсутствие антагонистического взаимодействия и хорошая переносимость данного способа фармакотерапии. Основанием для применения бетагистина дигидрохлорида является избирательность его вазоактивного действия, улучшение микроциркуляции внутреннего уха и проницаемости капилляров, нормализация давления эндолимфы в лабиринте. Препарат положительно влияет на передачу нервного импульса в медиальных и латеральных вестибулярных ядрах и периферических вестибулярных рецепторных образованиях [2, 4]. Бетасерк не только оказывает вестибулолитический эффект, но и ускоряет компенсацию статокинетической функции [8]. Для пациента, страдающего гипертонической болезнью и постоянно принимающего гипотензивные препараты, принципиально важно, что прием бетагистина дигидрохлорида не влияет на уровень артериального давления. С практической точки зрения важно отметить, что основанием к назначению Бетасерка в составе комплексной терапии с пирацетамом данному пациенту служат также результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, указывающих на вертеброгенную составляющую в формировании кохлеовестибулярных нарушений.

Бетасерку свойственна хорошая переносимость, а также такое важное для длительного амбулаторного приема качество, как отсутствие седативного эффекта и неинвазивность [2, 4]. Периферические кохлеовестибулярные нарушения у данного пациента протекают на фоне хронической ишемии головного мозга, что лишний раз подтверждает существующее положение о взаимосвязи ангиогенной сенсоневральной тугоухости и сосудистых поражений головного мозга [1, 3]. Обосновано применение пирацетама как ноотропного средства, оказывающего непосредственное воздействие на центральную нервную систему, оптимизирующего метаболические процессы в нервных клетках, улучшающего синаптическую проводимость. Важное свойство препарата заключается в способности улучшать микроциркуляцию за счет нормализации реологических свойств крови без вазодилатационного эффекта. Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов, восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, снижает адгезию эритроцитов. Антигипоксантное и детоксикационное действие реализуется посредством протекторного и восстанавливающего воздействия на центральную нервную систему [2, 6].

Эффективность фармакотерапии периферических кохлеовестибулярных нарушений повышает включение в комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий рефлексотерапии, основанной на стимуляции рецепторных структур кожи дифференцированно, по биологически активным точкам с повышенной концентрацией рецепторных аппаратов различной модальности. Терапевтический эффект рефлексотерапии объясняется местным (сегментарным) и общим (генерализованным) действием. Местные реакции обусловлены изменением кровенаполнения, температуры, чувствительности, величины электрокожного сопротивления и потенциала в зоне воздействия, что является источником длительной импульсации в различные отделы нервной системы человека. Одновременно развивается генерализованная реакция как результат поступления афферентной импульсации по спино-ретикулярному, спино-таламическому путям в высшие отделы нервной системы, вызывающей изменения функционального состояния всех структур мозга с ответной обратной реакцией [5, 7].

Таким образом, добиться стойкого клинического эффекта в данном сложном, с точки зрения полиэтиологичности и коморбидности, случае позволило проведение комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию (рациональное сочетание двух препаратов: бетагистина дигидрохрорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетам 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев), дополненную курсовой корпорально-аурикулярной акупунктурой.

Статья подготовлена при поддержке компании Эбботт.

Литература

С. В. Морозова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник